Un estudio del Centro Andaluz de Biología del Desarrollo (centro mixto de la UPO, el CSIC y la Junta de Andalucía), apunta a que una disfunción mitocondrial puede estar detrás del origen de la fibromialgia en un sector de los pacientes que padecen esta enfermedad. En concreto, los investigadores han identificado fallos en la coenzima Q(10) mitocondrial de las células de la sangre. Este avance abre una nueva línea de trabajo encaminada a la mejora en el diagnóstico y hacia un posible tratamiento. Patologías como el Alzheimer, el Parkinson o la esclerosis lateral amiotrófica están también ligadas a la disfunción de las mitocondrias.
De forma resumida, la mitocondria es un orgánulo presente en las células que está implicado en procesos importantes como el crecimiento celular o la generación de energía mediante la producción de adenosín trifosfato (ATP). Además, es considerado como el pulmón celular y el principal productor tanto de antioxidantes como de radicales libres. Es por ello que un fallo en este orgánulo puede desencadenar una cascada de alteraciones en la célula que pueden acabar en su propia eliminación.
El equipo encabezado por el investigador del CABD Mario Cordero, en un estudio realizado sobre un grupo de 40 pacientes con fibromialgia, ha identificado que en 37 de los casos analizados se presenta disfunción mitocondrial. Frente a esto, el resto del grupo mantiene la misma sintomatología propia de la enfermedad (dolor, fatiga, cansancio, depresión, trastorno del sueño, de la memoria ) pero su causa es diferente. Nuestra hipótesis, que está teniendo buena acogida en la comunidad científica, se basa en que dentro de la fibromialgia existen varios subgrupos en función de su origen, siendo uno de ellos el de disfunción mitocondrial que hemos identificado, señala Cordero.
Para llegar a esta conclusión, los científicos han realizado de manera innovadora en este ámbito un estudio de las células sanguineas a través de su alta correlación con otros tejidos como el músculo, de fácil extracción, evitando de esta forma el proceso relativo a una biopsia. Los resultados obtenidos señalan la existencia de un fallo en un elemento implicado en la cadena respiratoria mitocondrial, una disfunción que trae consigo el aumento de los radicales libres, la disminución de la coenzima Q encargada del transporte de electrones, daños en otras secuencias de ADN, entre otras consecuencias. Cambios en los valores medios que pueden servir a la hora de facilitar la identificación de este subgrupo de fibromialgia mitocondrial.
Herramienta diagnóstica
Una vez hallada la disfunción, el siguiente paso de este proyecto se concreta en la búsqueda de mutaciones genéticas tanto dentro de la secuencia de ADN mitocondrial como del ADN nuclear que está relacionado con la mitocondria. La idea es encontrar algún gen que esté alterado y compararlo dentro de una muestra de 400 pacientes con fibromialgia, para ver si esa alteración molecular está presente en más casos y, finalmente, tendríamos el gen o los genes responsables de esta fisiopatología y una diana con la que trabajar a nivel de diagnóstico o de tratamiento, apunta Mario Cordero.
En este sentido, los investigadores han encontrado en los bajos niveles de la coenzima Q(10) un buen indicador para poder agrupar una vez pasados los test y la evaluación clínica, a los pacientes con fibromialgia mitocondrial. Además, el estudio ha visto en esta coenzima una base para el tratamiento de la enfermedad. En cinco casos estudiados, y bajo tutela clínica, se suministró a enfermos de fibromialgia coenzima Q(10), mejorando su sintomatología tanto en dolor, fatiga y descanso nocturno. Esta primera prueba nos abre un nuevo campo de trabajo encaminado a conocer el papel de la coenzima en esta historia, si los pacientes mejoran por su capacidad antioxidante o porque suple un elemento que tienen deficitario en el organismo, además de delimitar la dosis exacta que habría que suministrar, señala el investigador.
En este proyecto de investigación, además de Mario Cordero, participan los científicos Plácido Navas y José Antonio Sánchez Alcázar de la Pablo de Olavide y Manuel de Miguel, Ana María Moreno Fernández, Francisco Campa y Pablo Bonal de la Facultad de Medicina de Sevilla.
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