El ictus, accidente cerebrovascular (ACV), infarto cerebral, isquemia cerebral… son palabras sinónimas que hacen referencia a la misma enfermedad. Esta enfermedad tiene un gran impacto mundial, siendo la segunda causa de muerte, por detrás de las enfermedades coronarias (según datos de la Organización Mundial de la Salud de 2019), la primera causa de invalidez permanente en adultos y la segunda de demencia por detrás de la enfermedad de Alzheimer (EA).
El ictus es un trastorno que afecta a un área del tejido cerebral como consecuencia de la interrupción abrupta del flujo sanguíneo. El tipo más frecuente de ictus es el isquémico (80-90% de los casos), causado por una oclusión de algún vaso sanguíneo cerebral debida a coágulos de sangre que se formaron en alguna otra parte del cuerpo y terminaron alojándose en el cerebro (embolismo), o que se formaron directamente en el cerebro (trombosis) generalmente como resultado de ateroesclerosis. El otro tipo menos frecuente de ictus es el hemorrágico (10-20% de los casos), causado por una ruptura repentina de un vaso sanguíneo. En ambos casos, la alteración del flujo sanguíneo cerebral puede ser transitoria o permanente, si no se resuelve de manera espontánea o por acción terapéutica.
Tipos de accidente cerebrovascular (ACV) o ictus. El más frecuente es el ictus isquémico, producido por oclusión en el torrente sanguíneo. El tipo hemorrágico ocurre con menos frecuencia y es debido a la ruptura de un vaso sanguíneo.
El daño cerebral por ictus puede variar de intensidad en función de la rapidez en el diagnóstico, del tratamiento, del tipo de infarto y de la evolución clínica de los pacientes. La sociedad está muy poco familiarizada con sus síntomas, lo que provoca que más del 40% de los pacientes esperen más de 24 horas antes de buscar tratamiento médico. Además, el tipo de pruebas necesarias para su diagnóstico junto con el hecho de que éstas no son accesibles para algunos pacientes (tratamiento con anticoagulantes, elevada presión sanguínea, diabetes…), complica aún más la situación.
La edad es el factor de riesgo principal, a partir de los 55 - 60 años, cada década que pasa se dobla el riesgo de tener un ictus. Debido al envejecimiento de la población, se prevé un aumento del número de casos en el futuro. Aunque también existen otros factores de riesgo relacionados con malos hábitos que están haciendo que aumente el número de casos entre la población más joven. Estos son:
· El tabaquismo
· La mala alimentación
· El sedentarismo
· La obesidad
· Elevados niveles de colesterol
· La hipertensión o tensión arterial elevada. Factor de riesgo que aumenta en gran medida las posibilidades de sufrir un ictus.
Además, existen casos debidos a alteraciones congénitas que provocan la ruptura de alguna arteria cerebral.
La obtrucción arterial en el ictus da lugar a cambios y alteraciones moleculares en las neuronas, las células gliales y los vasos sanguíneos que irrigan la zona afectada. Como el tejido cerebral depende del aporte continuado de oxígeno y glucosa para su funcionamiento normal, su déficit ocasionará diferentes alteraciones patológicas que, de manera secuencial, conducirán a la muerte celular y al consecuente daño cerebral. El área más afectada por esta reducción del flujo sanguíneo se conoce como núcleo del infarto y la integridad tanto estructural como funcional del tejido está gravemente dañada. Esta región sufre un daño irreversible, no recuperable, aunque el flujo sea restablecido (Dirnagl et al., 1999; Moustafa and Baron, 2008). Por el contrario, la región en la periferia del núcleo del infarto, conocida como área de penumbra isquémica, es potencialmente recuperable. En ella, la disminución en el riego sanguíneo es más moderada y el tejido cerebral, experimenta pérdida de función sin daño estructural irreversible (Astrup et al., 1981). Aunque, si no se recupera el flujo sanguíneo, la penumbra isquémica puede sufrir procesos de muerte neuronal secundaria en el curso de las siguientes horas o incluso días, que provoquen la expansión gradual del infarto haciendo que el área de penumbra deje de ser recuperable. Este es el motivo por el que la intensidad de la lesión va a estar determinada por el grado de reducción del flujo sanguíneo cerebral y por el tiempo que esta reducción se mantenga. Por ello, es sumamente importante actuar con rapidez ante un ictus isquémico.
Evolución del infarto en la isquemia cerebral. Una oclusión arterial, por ejemplo, en la arteria cerebral media (ACM), provoca la reducción del flujo sanguíneo y genera un daño grave en una región del tejido conocida como núcleo del infarto. El área circundante, denominada penumbra isquémica, se caracteriza por ser funcionalmente silente pero metabólicamente activa y, por lo tanto, recuperable. Ambas áreas son dinámicas, de modo que, si no se produce recuperación de la perfusión, el núcleo del infarto se expande ocupando la penumbra (Tejeda, 2014).
Para poder actuar con rapidez, es muy importante reconocer sus síntomas y así recibir asistencia médica lo antes posible e intentar minimizar los daños. Los signos más comunes de ictus son:
· Debilidad o parálisis de un lado del cuerpo, de un brazo, la pierna o la cara que pueden ir acompañadas de hormigueo o falta de sensibilidad.
· Problemas de habla, auditivos, pérdida de visión o de gusto
· Pérdida y problemas de memoria, desorientación y confusión, así como problemas con la noción del tiempo, sensación de vértigo y cansancio.
· Dificultad para coordinar movimientos como caminar o mantener el equilibrio.
· Dolor de cabeza repentino e intenso.
Respecto al tratamiento, para el ictus isquémico, el objetivo es mantener la lesión cerebral lo más pequeña posible restableciendo rápidamente el flujo sanguíneo a la parte del cerebro donde se encontraba la obstrucción, siendo la única terapia farmacológica actualmente aprobada la trombólisis intravenosa con el activador tisular del plasminógeno (tPA), que ayuda a disolver rápidamente el coágulo que obstruye la arteria (del Zoppo et al., 1992). Sin embargo, criterios estrictos de elegibilidad, incluido una ventana terapéutica limitada a 3-4.5 h tras el inicio de los síntomas y la exclusión de pacientes debido a ciertas condiciones médicas comunes, restringen el tratamiento a tan sólo un 5% de los pacientes (Hacke et al., 2008). En pacientes con ictus hemorrágico, la recanalización arterial con tPA puede tener efectos secundarios relacionados con el sangrado y agravar su situación. Debido a estas dificultades se han desarrollado diferentes terapias recanalizadoras intraarteriales en las que el agente trombolítico se administra directamente en la arteria cerebral ocluída o la trombectomía mecánica, que extrae mecánicamente los trombos mediante diferentes dispositivos (McCarthy et al., 2019). Actualmente, este último método es el tratamiento estándar para la oclusión de vasos grandes, con buenos resultados a largo plazo.
Debido a las complicaciones diagnósticas y de tratamiento que presenta el ictus, sería muy útil disponer de pruebas de diagnóstico capaces de distinguir entre los distintos tipos de ictus, o entre un ictus y otras condiciones médicas de sintomatología similar para aplicar los tratamientos más apropiados y mejorar el pronóstico de los pacientes. También es preciso desarrollar nuevos tratamientos farmacológicos frente al ictus que sean capaces de minimizar el daño cerebral de forma temprana, eficiente y segura. Para avanzar en ambos frentes, es necesario ahondar en la caracterización de los mecanismos moleculares y celulares que subyacen a la muerte neuronal en el ictus, para lo que la investigación biomédica es fundamental.
Astrup, J., Siesjo, B.K., and Symon, L. (1981). Thresholds in cerebral ischemia - the ischemic penumbra. Stroke 12, 723-725.
del Zoppo, G.J., Poeck, K., Pessin, M.S., Wolpert, S.M., Furlan, A.J., Ferbert, A., Alberts, M.J., Zivin, J.A., Wechsler, L., Busse, O., et al. (1992). Recombinant tissue plasminogen activator in acute thrombotic and embolic stroke. Ann Neurol 32, 78-86.
Dirnagl, U., Iadecola, C., and Moskowitz, M.A. (1999). Pathobiology of ischaemic stroke: an integrated view. Trends Neurosci 22, 391-397.
Hacke, W., Kaste, M., Bluhmki, E., Brozman, M., Davalos, A., Guidetti, D., Larrue, V., Lees, K.R., Medeghri, Z., Machnig, T., et al. (2008). Thrombolysis with alteplase 3 to 4.5 hours after acute ischemic stroke. N Engl J Med 359, 1317-1329.
McCarthy, D.J., Diaz, A., Sheinberg, D.L., Snelling, B., Luther, E.M., Chen, S.H., Yavagal, D.R., Peterson, E.C., and Starke, R.M. (2019). Long-Term Outcomes of Mechanical Thrombectomy for Stroke: A Meta-Analysis. The Scientific World Journal 2019, 1-9.
Moustafa, R.R., and Baron, J.C. (2008). Pathophysiology of ischaemic stroke: insights from imaging, and implications for therapy and drug discovery. Br J Pharmacol 153 Suppl 1, S44-54.
Tejeda, G.S. (2014). Contribución de la regulación del receptor de neurotrofinas TrkB a la muerte neuronal en isquemia cerebral. Tesis Doctoral, UAM.
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